Разница между онкогеном и геном-супрессором опухоли
Главное отличие
Раковые клетки имеют два основных гена, которые способствуют превращению нормальной клетки в злокачественную. Онкогены и гены-супрессоры опухолей. Они оба отличаются друг от друга во многих отношениях, например, как они наследуются или как функционируют. Онкогены помогают клетке расти, но когда она мутирует, она становится онкогеном, вызывающим рак. Гены-супрессоры опухоли встречаются в норме, и их функция заключается в регулировании деления клетки, мутации в гене-супрессоре опухоли вызывают неконтролируемое деление клеток.
Что такое онкоген?
Протоонкоген, гены, которые кодируют различные белки и помогают регулировать деление клеток. Когда происходит мутация (изменение последовательности ДНК), возникает онкоген, который мешает регуляции нормального деления клеток. Протоонкоген должен отвечать на два сигнала: когда протоонкогены продуцируют белки, которые сигнализируют о начале деления клеток, а другой протоонкоген должен отвечать на ген-супрессор опухоли, который сигнализирует о прекращении деления клеток. Когда протоонкоген мутирует, он становится ненормальным и называется онкогеном. Онкоген не реагирует на стоп-сигнал, производимый геном-супрессором опухоли. Таким образом, клетка выходит из-под контроля, что, в свою очередь, приводит к раку. Даже если происходит мутация единственного аллеля протоонкогена, этого достаточно для активности онкогена. Иногда этой единственной мутации бывает достаточно, чтобы рак вел себя агрессивно, если присутствуют два аллеля онкогенов, это приводит к быстрорастущей опухоли. Таким образом, аллель онкогена приведет к раку, даже если аллель-партнер является протоонкогеном (нормальным). В основном существует три метода активации, в результате которых протоонкоген становится онкогеном: мутация в протоонкогене, увеличение концентрации белка и хромосомная аномалия. Онкогены не передаются по наследству. повышение концентрации белка и хромосомная аномалия. Онкогены не передаются по наследству. повышение концентрации белка и хромосомная аномалия. Онкогены не передаются по наследству.
Что такое ген-супрессор опухоли?
Гены-супрессоры опухолей обычно находятся в наших клетках. Они также регулируют деление клеток, замедляя деление, связывая клеточный цикл с повреждением ДНК, восстанавливая ДНК или отмечая клетки, когда они умирают. Ген супрессора опухоли кодирует белок, который действует как «стоп» сигнал для деления клетки. Белок должен быть нормальным, чтобы остановить деление клеток. Если ген-супрессор опухоли мутирует, это приводит к аномальному белку, который вызывает неконтролируемое деление клеток. Ген-супрессор опухоли отличается от онкогена, онкоген возникает в результате активации протоонкогена, в то время как ген-супрессор опухоли вызывает рак, когда они инактивированы. Одного мутантного аллеля гена-супрессора опухоли недостаточно, чтобы вызвать рак, потому что другой нормальный аллель будет продуцировать белок, который останавливает деление клеток. Таким образом, два мутантных гена-супрессора опухоли приведут к раку, потому что нет другого нормального гена, сигнализирующего о прекращении деления клетки. Ген супрессора опухоли может передаваться по наследству.
Ключевые отличия
- Онкоген возникает в результате активации протоонкогена, в то время как ген-супрессор опухоли приводит к раку, когда они инактивированы.
- Мутации в одном аллеле достаточно, чтобы онкоген вызвал рак, в то время как для гена-супрессора опухоли мутация должна произойти в двух аллелях, чтобы вызвать рак.
- Мутация в аллеле онкогена происходит в соматических клетках, поэтому они не наследуются, в то время как в гене-супрессоре опухоли мутация может происходить в зародышевой клетке или соматической клетке и, следовательно, может передаваться по наследству.
- Мутация с усилением функции является причиной превращения протоонкогена в онкоген, а мутация с потерей функции является причиной неправильного функционирования гена-супрессора опухоли.